LL-37, Mensch

LL-37, Mensch|antimikrobielles Peptid|Wissenschaftspeptid

【Eigenschaften】Weißes oder cremefarbenes Pulver
【Reinheit】 Größer als oder gleich 95 %
【Paket】5 mg, 10 mg
【Lagerung】2-8 Grad, Lagerung -20 Grad, versiegelte Lagerung
[Weitere Informationen] Peptidpreis, Sequenzinformationen, chemische Struktur, Molekulargewicht, wissenschaftliche Forschungsliteratur, bitte per E-Mail anfragen

 

LL-37, menschlich ist ein reifes aktives Peptid, das durch proteolytische Spaltung von hCAP18, einem Cathelicidin-Vorläufer menschlichen Ursprungs, mit 37 Aminosäuren und einer kationischen amphiphilen --Helixstruktur hergestellt wird und das einzige antimikrobielle Peptid der Cathelicidin-Familie im menschlichen Körper ist. Es ist das einzige antimikrobielle Peptid der Cathelicidin-Familie im menschlichen Körper. Es wird von Neutrophilen und Epithelzellen (einschließlich Hornhaut und Bindehaut) produziert und ist ein wichtiger Bestandteil der angeborenen Immunität. Bei diesem Produkt handelt es sich um ein chemisch synthetisiertes, hochreines Katalogpeptid, das ausschließlich für die wissenschaftliche Forschung bestimmt ist und sich für Grundlagenforschung und translationale Forschung in den Bereichen antimikrobieller Mechanismen, Wirtsimmunität, Hornhautschutz, Wundheilung, Entzündung und Tumor eignet.

LL-37 verfügt über eine antimikrobielle Breitbandaktivität. Eine systematische Übersichtsarbeit, die 2025 in Infect Genet Evol veröffentlicht wurde (Daten bis März 2025 abdeckend), zeigte, dass LL-37 mehr als 38 Bakterien-, 16 Pilz- und 16 Virusarten signifikant hemmte, darunter Staphylococcus aureus (einschließlich MRSA), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli und mehrere behüllte Viren [ Neshani et al., 2025]. Der antimikrobielle Mechanismus umfasst: (i) Bindung an die bakterielle Anionenmembran unter Bildung von Poren, die zu einem Austritt aus dem Zytoplasma führen; (ii) Hemmung und Zerstörung von Biofilmen (MRSA- und P. aeruginosa-Biofilme wurden bei niedrigen Mikrogramm-Konzentrationen innerhalb von 30 Minuten entfernt); (iii) neutralisierendes LPS/LTA-Endotoxin; und (iv) Induzieren von bakteriellem oxidativem Stress.

LL-37, human is a key factor in the natural immunity of the human cornea.Huang et al. found that LL-37 was distributed throughout the corneal epithelium; the expression of LL-37 was significantly up-regulated in the regenerating epithelium 24-48 h after trauma (Invest Ophthalmol Vis Sci, 2006). Under physiological conditions (containing NaCl and human tear fluid), LL-37 effectively killed ocular pathogens such as Pseudomonas aeruginosa with an EC₅₀ = 10.3 ± 2.5 μg/mL. LL-37 induced the migration of human corneal epithelial cells (HCECs) through the receptor FPRL1, and promoted the migration of IL LL-37 induced human corneal epithelial cell (HCEC) migration through the receptor FPRL1, and promoted the secretion of cytokines such as IL-8 and IL-6 (2-23-fold increase), but did not promote cell proliferation; high concentrations (>10 µg/ml) waren zytotoxisch. Daher hat die hohe Expression von LL-37 im regenerativen Hornhautepithel die doppelte Funktion einer direkten antibakteriellen und wundheilenden Regulierung.

Heterotrimere Peptide auf Basis von LL-37 haben auch therapeutisches Potenzial für Hornhautinfektionen gezeigt. Ting et al. heterotrimerisiertes LL-37 mit menschlichem -Defensin 2, um das HyHDP-Kandidatenpeptid HDP56 zu erhalten, das eine niedrige MHK gegen MRSA, Pseudomonas aeruginosa und Fusarium solanacearum im Bereich von 3,1–6,3 µm/ml aufwies; 0,5 mg/ml HDP56 führten innerhalb von 15 Generationen in einem Mausmodell der MRSA-Keratitis zu einer Bakterienreduktion von 93 % und einer vergleichbaren Wirksamkeit wie Levofloxacin (5 mg/ml). In einem Mausmodell für MRSA-Keratitis führten 0,5 mg/ml HDP56 zu einer 93-prozentigen Reduktion der Bakterien, vergleichbar mit Levofloxacin (5 mg/ml), und führten innerhalb von 15 Generationen nicht zu einer Resistenz (BMJ Open Ophthalmol, 2023).

LL-37 ist an allen Phasen der Wundheilung der Haut beteiligt: ​​Förderung der Blutplättchenaktivierung und Thrombose (hämostatische Phase); Rekrutierung von Immunzellen und Förderung der Keratinozytenmigration (Entzündungsphase); up-reguliert VEGF, um die Angiogenese zu fördern und die Migration von Fibroblasten zu unterstützen (proliferative Phase); und Regulierung der Kollagensynthese und des ECM-Umbaus, um Narbenbildung zu reduzieren (Umbauphase) [J Funct Biomater, 2025]. Was die Abgabesysteme betrifft, so förderten PLGA-Nanopartikel oder Keratin-Hydrogele, die LL-37 einkapselten, die Wundheilung der gesamten Haut erheblich. Eine im Jahr 2023 veröffentlichte randomisierte, doppelblinde, kontrollierte Studie (NCT04098562) zeigte, dass LL-37-Creme im Hinblick auf den Granulationsgewebe-Proliferationsindex an den Tagen 7, 14, 21 und 28 bei Patienten mit leichten bis mittelschwer infizierten diabetischen Fußgeschwüren dem Placebo deutlich überlegen war (p-Werte von 0,031, 0,009, 0,006 und 0,037) [Suwarsa et al. Arch Dermatol Res, 2023].

Immunmodulation:LL-37 hat sowohl entzündungsfördernde als auch entzündungshemmende Wirkungen durch Chemotaxis von Neutrophilen und Monozyten über FPRL1, EGFR und andere Rezeptoren sowie durch die Regulierung der NF-κB- und p38-MAPK-Signalisierung.

Anti-Tumor:LL-37 künstlich hergestellte Derivate (z. B. 17BIPHE2) haben eine selektive Antikrebsaktivität und behalten gleichzeitig die antimikrobielle Aktivität bei.

Virostatikum:Zerstört die Hülle umhüllter Viren (HIV-1, RSV usw.) und hemmt den Eintritt und die Replikation von Viren.

Herz-Kreislauf- und Stoffwechselerkrankungen:beteiligt an Atherosklerose, Thrombose, Herzhypertrophie und Fettleibigkeit-assoziierter Fettentzündungsregulation; negativ mit HDL-Cholesterin korreliert.

Autoimmunerkrankungen und Amyloidose:Rolle bei SLE, beeinträchtigtem Abbau von NETs und Anti-{0}}-Amyloidogenese.

Weitere Modifikationsstrategien (Verkürzung, umgekehrte Analoga) und Nanoabgabesysteme könnten die Halbwertszeit verlängern und die Zytotoxizität verringern [Int J Mol Sci, 2025].

Lagern Sie das lyophilisierte Pulver bei -20 Grad. Vermeiden Sie wiederholtes Einfrieren und Auftauen. Zur Langzeitlagerung bei -80 Grad auflösen und verteilen.

Neshani A, et al. Entschlüsselung von LL-37: Struktur und antimikrobielle Mechanismen gegen mikrobielle Bedrohungen. Infizieren Sie Genet Evol. 2025;136:105853.

Huang LC, et al. Multifunktionale Rollen von menschlichem Cathelicidin (LL-37) an der Augenoberfläche. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006;47(6):2369-2380.

Ting DSJ, et al. OP-4 Entwicklung neuartiger, vom Menschen stammender hybrider Wirtsabwehrpeptide gegen infektiöse Keratitis. BMJ Open Ophthalmol. 2023;8(Suppl 1):A2.1.

Mehrere biologische Funktionen von aus der Haut stammenden AMPs während des Wundheilungsprozesses. J Funct Biomater. 2025;16(5):174.

Suwarsa O, et al. Wirksamkeit der LL-37-Creme bei der Verbesserung der Heilung von diabetischen Fußgeschwüren: eine randomisierte, doppelblinde, kontrollierte Studie. Arch Dermatol Res. 2023;315(9):2623-2633.

Voronko OE, et al. Antimikrobielle Peptide der Cathelicidin-Familie: Fokus auf LL-37 und seine Modifikationen. Int J Mol Sci. 2025;26(16):8103.